вход Демо регистрация
Руководство пользователя
Ответы на часто задаваемые вопросы (FAQ)

Злокачественный отек (раневой газовый отек, газовая гангрена)

Опубликовано: 27 апреля 2022 г. - 58 просмотров

Определение болезни

Злокачественный отек[1] – острая неконтагиозная раневая инфекция, вызываемая группой патогенных клостридий. В развитии инфекционного процесса основную роль играют следующие виды бактерий из рода клостридиум: Clostridium (Cl.) septicum, Cl. perfringens, Cl. novji, Cl. histolyticum, Cl. sordelii.

Справочно
Clostridium perfringens – лат. clostridium – веретенообразная бацилла, perfringens – обладающая большой активностью, от глагола perfringo – прорывающий, прокладывающий дорогу силой.

У сельскохозяйственных животных возбудителем болезни чаще является Cl. septicum, нередко наблюдается смешанная инфекция. У овец возбудителем может быть Cl. chauvoei.

Злокачественный отек – это остро протекающее, спорадическое, полимикробное инфекционное заболевание домашних животных, птиц и человека. Возникает оно обычно после значительного повреждения тканей, вызванного ранениями, операциями, прививками, взятием крови, укусами животных, а также после отелов. Заболевание характеризуется быстро распространяющимся болезненным отеком мягких тканей, некрозом, серозно-геморрагической инфильтрацией, образованием в пораженных тканях газа и интоксикацией организма.

Справочно
Геморрагия (греч. haima – кровь + rhegniym – прорываю) – кровотечение.

Возбудитель болезни

Наиболее частые возбудители злокачественного отека – Cl. septicum (Vibrion septique), Cl. perfringens, Cl. novji (Cl. oedematines), Cl. histolyticum, Cl. sordelii., Cl. oedematiens, Cl. perfringens (Cl. welchii). Микробы широко распространены в по­верхностных слоях почвы. Строгие анаэробы. Синтезируют высоко активные токсины. Основной резервуар сохранения патогенных штаммов Cl. perfringens – здоровые животные, в желудочно-кишечном тракте которых микроб размножается, а затем выделяется с фекалиями во внешнюю среду.

Так происходит заражение кормов, пастбищ, почвы сначала вегетативными формами, а затем спорами, которые длительное время сохраняются в окружающей среде. У птиц вспышку заболевания может вызвать Cl. fallax (D. Ellwood et al., 1973).

Патогенез

Злокачественный отек относится к заболеваниям полимикробного происхождения. В его развитии принимают участие как анаэробные, так и аэробные микроорганизмы.

Справочно
Анаэробные организмы (греч. aer – воздух, an – частица отрицания) – организмы, способные существовать при отсутствии в окружающей среде свободного кислорода.

Основными возбудителями, как указывалось выше, определяющими характер патологического процесса, являются Cl. septicum, Cl. perfringens, Cl. novji, Cl. histolyticum, Cl. sordelii. Одновременно с этими микроорганизмами в развитии процесса могут принимать участие стрептококки, стафилококки, кишечная палочка и некоторые другие. По данным А. Н. Львова, только в 20,3 % случаев из отечной жидкости удается выделить одного из приведенных выше анаэробов, а в 77,5 % случаев при газовом отеке обнаруживаются несколько анаэробных возбудителей, действующих совместно с аэробными микробами. Все эти микроорганизмы постоянно присутствуют в окружающей среде, есть они обычно и в содержимом кишечника. А. С. Куликовский и др. (1973) выделили Cl. perfringens из слепней, нападающих на северных оленей. Факт установления анаэробных микробов в организме слепней свидетельствует о возможности переноса ими патогенных возбудителей.

Для развития заболевания животного необходимы:

  • повреждение тканей кожи, слизистых оболочек пищеварительного тракта или родовых путей в виде рваной или ушибленной раны с омертвевшими и пронизанными кровоподтеками краями;
  • загрязнение этой раны землей или каловыми массами, содержащими одного или нескольких из приведенных выше основных анаэробных возбудителей.

Наиболее часто сочетание этих условий складывается у овец в период окота, сезонной стрижки, ампутации хвоста и массовой кастрации баранчиков. На втором месте по восприимчивости на­ходится крупный рогатый скот, а затем уже однокопытные животные и свиньи.

Вегетативные формы возбудителей продуцируют экзотоксины, распространяющиеся в смежную ткань и вызывающие деструкцию клеточных элементов и внеклеточных структур. Под воздействием токсинов возникают мукоидное и фибриноидное набухание стенок кровеносных сосудов, лизис эритроцитов, усиление отека и распространение отечной жидкости по подкожной и межмышечной клетчатке. Содержащиеся в поврежденной ткани возбудители образуют газы. Смерть животных от интоксикации наступает чаще на 2–4-е сутки после возникновения болезни.

Клинико-эпизоотологические осо-бенности

Заболевание протекает остро – от 12 ч до 3 суток. Болеют чаще всего овцы, несколько реже – крупный рогатый скот.

У крупного рогатого скота и овец различают две формы злокачественного отека, отличающиеся одна от другой как по клиническому проявлению, так и по патологоанатомическим изменениям. По локализации инфекционного процесса различают послераневой злокачественный отек, послеродовой злокачественный отек, злокачественный отек сычуга у телят и ягнят, злокачественный отек головы у баранов и т. д.

Первая форма заболевания – это послеродовой или пуэрперальный (лат. puerperalis – послеродовый) злокачественный отек.

Развивается он через 12–48 ч после патологических или трудных родов, а также в случае, если было задержание последа с последующим загрязнением и инфицированием родовых путей. Без применения специ-фических сывороток болезнь обычно заканчивается смертью животного на 2-е–3-и сутки. При послеродовом злокачественном отеке основная этиологическая роль принадлежит Cl. septicum.

Вторая форма злокачественного отека развивается как осложнение при ранениях кожи или ее операционных разрезах. Клинические признаки в этом случае начинают проявляться на 2–3-й день после повреждения кожи, но иногда их обнаруживают спустя 2–3 недели. Течение процесса острое. Смерть животных наступает на 2-е–3-и сутки после начала заболевания.

Весьма сходно с приведенным описанием развитие злокачественного отека у однонокопытных животных. У них объем очага первичного газового отека значительно больше, особенно на участках туловища, богатых рыхлой волокнистой соединительной тканью. Более отчетливо у лошадей ощущается крепитация газа в тканях и огрубение кожи. Течение болезни у них более острое. Смерть у лошади, например, чаще наступает в начале 2-х суток болезни.

У овец, коз признаки болезни могут проявиться после стрижки на следующую неделю. Преимущественно поражаются конечности, которые опухают, становятся болезненными, проявляется сильная хромота. Кожа становится синей, затем черной, под кожей отмечается флюктуация (J. Mohair, 1983).

Справочно
Флюктуация (лат. fluctuation – колебание) – зыбление, ощущение колебания жидкости, возникающее при пальпировании полости с мягкими или эластичными стенками, содержащей жидкость.

При остром абдоминальном синдроме у новорожденных телят, ягнят, характеризующемся рубцовой и сычужной тимпанией, воспалением и язвой сычуга, выделен Cl. perfringens типов А и Е из пищевода или сычуга. Как отмечают авторы (B. L. Roeder et al., 2007), ненормальная ферментация способствует выживанию Cl. perfringens, действие которых (и их токсинов) индуцирует тимпанию, воспаление сычуга (абомазит) и появление язв.

У баранов злокачественный отек головы вызывает Cl. novyi.

Патоморфологические изменения

Трупы животных, погибших от злокачественного отека, вскрывают как можно скорее, так как быстро развивающееся разложение мешает правильной оценке изменений. Кожа в области ранения воспалена и инфильтрирована. При глубоком рассечении тканей в зоне первичного очага отмечают обильное пропитывание подкожной клетчатки и ее межмышечных прослоек желтоватой или кровянистой жидкостью с большим количеством мелких пузырьков газа. Жидкость эта часто имеет неприятный запах и обильно стекает с поверхности разреза.

Отечный инфильтрат пропитывает также мышечные ткани, которые становятся бледно-серыми, дряблыми.

Справочно
Инфильтрат (лат. filtrates – процеженный) – местное уплотнение и увеличение объема тканей вследствие скопления в них крови, экссудата.

Брюшина красного цвета, а в брюшной полости кровянистая жидкость. Лимфатические узлы в зоне развития злокачественного отека увеличены, серо-красного цвета, развиваются острое серозное и серозно-геморрагическое воспаления. Печень дряблая, светло-серая с желтоватым оттенком, часто бывает пористой в результате интенсивного газообразования. Селезенка несколько набухает. Миокард переходит в состояние острой миокардиодистрофии, он дряблый, с расширенными полостями.

Мышцы разрыхлены, отечны, серо-красного цвета, с пузырьками газов. В легких застойная гиперемия и отек. При гистологическом исследовании в пораженных скелетных мышцах находят набухание и лизис, разрыхление и распад волокнистых структур. Межмышечная клетчатка местами отечна, содержит серозно-геморрагический инфильтрат и мелкие геморрагии. Отмечаются острый катаральный абомазит и энтероколит.

В случаях пуэрперального злокачественного отека при извлечении и вскрытии половых органов обнаруживают следующие изменения. Стенка матки инфильтрирована и пронизана массой мелких пузырьков газа, сосуды ее налиты кровью. Сама матка не полностью сократившаяся, в ней содержатся грязно-серые или красноватые кашицеобразные распадающиеся массы с неприятным запахом. Иногда отмечают остатки последа.

Рыхлая соединительная ткань вокруг влагалища обильно инфильтрирована отечной жидкостью с пузырьками газа и пронизана кровоподтеками. Серозный листок брюшины, покрывающий рога и тело матки, красного цвета, сосуды его наполнены кровью, под ним пузырьки газа, а на поверхности небольшие наслоения фибринозного экссудата.

У цыплят, павших при заражении Cl. Fallax, D. Ellwood et al. (1973) установили диффузную гиперемию подкожных тканей с отеком, увеличение селезенки, ее полнокровие и петехиальные кровоизлияния.

Справочно
Петехии (итал. petecchie – пятна, сыпь) – мельчайшие кровоизлияния на коже, слизистых оболочках при геморрагических диатезах, сепсисе и других заболеваниях.

Выявили геморрагическое воспаление в передних и средних отделах тонкого кишечника с утолщением стенок в участках поражения. По данным В. Kohler u. a. (1974), при заражении птицы Cl. perfringens отмечают сонливость, потерю аппетита, снижение яйценоскости на 10–20 %. Заболевают преимущественно цыплята и бройлеры 2–8-недельного возраста и куры-несушки 22–30-недельного возраста. Заболевание возникает внезапно, наиболее подвержены заболеванию хорошо упитанные птицы. Падеж птицы происходит на следующий день после появления признаков заболевания. Заболеваемость составляет 5–40 %, смертность – 10–30 %. Патологоанатомические изменения у цыплят и бройлеров в виде некротического или язвенного энтерита имеются в тонком кишечнике, значительно реже – в слепых кишках.

Справочно
Энтерит (греч. enteron – кишечник) – воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника.

Кишечная стенка в этих местах уплотнена, отечна, с наличием диффузно-геморрагических или дифтероидных некрозов. Просвет кишечника плотно заполнен некротическими массами. У кур-несушек изменения в кишечнике носят исключительно геморрагический характер, стенки кишечника отечны, на переднем участке тонкого кишечника постоянно имеются диффузные кровоизлияния. Просвет кишечника заполнен жидким, кровянистым содержимым. В 54–65 % случаев возникает перитонит.

Справочно
Перитонит (лат. peritoneum – брюшина) – воспаление брюшины.

Патологоанатомический диагноз (крупный рогатый скот):

А. Раневой злокачественный отек:

  1. Некроз (иногда газовая гангрена) скелетных мышц в области раны.
  2. Серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки вокруг раны.
  3. Небольшое увеличение селезенки.
  4. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
  5. Геморрагический транссудат в грудной и брюшной полостях.
  6. Острая венозная гиперемия и отек легких.

В. Послеродовый злокачественный отек:

  1. Катарально-геморрагический некротический эндометрит.
  2. Серозно-геморрагическое воспаление регионарных медиальных подвздошных лимфатических узлов.
  3. Септическая селезенка.

Диагноз. Учитывают эпизоотическую ситуацию, клиническое проявление болезни, наличие раны, результаты вскрытия (патологоанатомические изменения) и бактериологического исследования.

Соблюдают правила техники безопасности!

Дифференциальный диагноз. Дифференцируют злокачественный отек от эмфизематозного карбункула, сибирской язвы и некробактериального метрита.

  1. При сибирской язве отмечаются признаки сепсиса (септическая селезенка с резким размягчением пульпы, геморрагический диатез, лимфаденит и энтерит, зернистая дистрофия паренхиматозных органов), несвернувшаяся дегтеобразная кровь, кровянистые истечения из естественных отверстий.
Справочно
Лимфаденит (лат. lympha – влага, прозрачная вода, греч. Adёn – железа) – воспаление лимфатического узла.
  1. При эмфизематозном карбункуле – некроз и газовая гангрена скелетных мышц, серозно-геморрагический отек и эмфизема подкожной клетчатки в области пораженных мышц.
  2. При некробактериальном метрите патоморфологические изменения сходны с изменениями при послеродовом злокачественном отеке.

Наиболее важно и сложно это сделать у жвачных. Здесь необходимо иметь в виду, что при эмфизематозном карбункуле поражается преимущественно мускульная ткань и заболевает им крупный рогатый скот до 4-летнего возраста. Заключение об окончательном диагнозе на злокачественный отек делается только после бактериологического исследования и обнаружения хотя бы одного из четырех анаэробных возбудителей, обуславливающих развитие данного заболевания.

Патологоанатомический диагноз (овцы и козы):

  1. Некроз (иногда газовая гангрена) скелетных мышц в области раны.
  2. Серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки вокруг раны.
  3. Серозное воспаление регионарных лимфатических узлов.
  4. Небольшое увеличение селезенки.
  5. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
  6. Геморрагический транссудат в грудной и брюшной полостях.

Дифференцируют от сибирской язвы и эмфизематозного карбункула и брадзота овец:

  1. При сибирской язве имеются признаки сепсиса (септическая селезенка с резким размягчением пульпы, геморрагический диатез, лимфаденит и энтерит, зернистая дистрофия паренхиматозных органов), несвернувшаяся дегтеобразная кровь, кровянистые истечения из естественных отверстий.
  2. При эмфизематозном карбункуле – некроз и газовая гангрена скелетных мышц, серозно-геморрагический отек и эмфизема подкожной клетчатки в области пораженных мышц.
  3. При брадзоте овец – катарально-геморрагическое, некротическое (эрозивно-язвенное) воспаление сычуга и тонкого кишечника, серозный отек их стенки. Кровоизлияния в слизистой оболочке сычуга, тонкого кишечника, трахеи, бронхов, эндо- и эпикарде.

Патологоанатомический диагноз (свиньи).

Злокачественный послеродовый отек:

  1. Катарально-геморрагический, некротический эндометрит.
  2. Серозный воспалительный отек срамных губ и стенки влагалища.
  3. Серозно-геморрагическое воспаление регионарных лимфатических узлов.
  4. Септическая селезенка.
  5. Зернистая дистрофия печени, почек и миокарда.
  6. Кровоизлияния в брюшине и почках.

Дифференцируют от сибирской язвы, пастереллеза (отечной формы), анаэробной дизентерии, отечной болезни, а в случае аборта или послеродового злокачественного отека – от бруцеллеза и лептоспироза:

  1. При сибирской язве поражаются миндалины и регионарные лимфатические узлы, в них отмечается геморрагически-некротический фарингит (ангина) и лимфаденит.
Справочно
Ангина (лат. angere – прижимать, суживать, душить) – острое воспаление миндалин, лимфатического кольца глотки и нёбной занавески.
  1. При отечной форме пастереллеза – серозные отеки подкожной клетчатки в области головы, шеи, подгрудка, отмечаются морфологические признаки сепсиса без увеличения селезенки, острый катаральный гастроэнтерит.
  2. Анаэробная дизентерия (анаэробная инфекционная энтеротоксемия) чаще наблюдается у поросят в возрасте от 1 до 6 месяцев. У них отмечают катарально-геморрагически-некротический колит и тифлит, острый катарально-некротический язвенный гастроэнтерит, селезенка не изменена, обезвоживание, истощение.
  3. Отечная болезнь развивается у поросят в период отъема, у них обнаруживаются серозные отеки подкожной клетчатки в области головы, живота, паха, суставов конечностей, стенки донной части желудка и брыжейки толстого кишечника, серозно-катаральный гастроэнтерит.
  4. При бруцеллезе у абортированных свиноматок обнаруживаются миллиарные узелки – гранулемы в слизистой оболочке матки, печени, лимфатических узлах, селезенке, гиперплазия регионарных лимфатических узлов, некрозы и абсцессы в них, серозно-фибринозные и гнойные артриты, абсцессы в телах позвонков, печени, селезенке, подкожной клетчатке.
Справочно
Гиперплазия – усиленное образование клеточных элементов.
  1. При лептоспирозе у свиноматок – анемия, иногда желтуха, серозно-гнойный конъюнктивит, некрозы кожи в области ушных раковин, хвоста, вымени, геморрагический гломерулонефрит или интерстициальный нефрит, иногда токсическая дистрофия печени.
Справочно
Гломерулонефрит (лат. glomerulus – почечный клубочек + греч. nephros – почка) – воспаление почек с локализацией процесса в клубочках и капсуле нефрона (капсуле А. М. Шумлянского – У. Боумена).

Гранулемы (лат. granulum – зернышко) – узелковые разрастания грануляционной ткани.

Интерстициальный нефрит (греч. nephros – почка) – воспаление сосудов соединительной ткани почек.

Патологоанатомический диагноз (хряки после кастрации – раневой):

  1. Некрозы тканей в области кастрационной раны.
  2. Серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки вокруг раны.
  3. Серозное воспаление регионарных лимфатических узлов.
  4. Небольшое увеличение селезенки.
  5. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
  6. Геморрагический транссудат в грудной и брюшной полостях.
  7. Острая венозная гиперемия и отек легких.

Дифференциальный диагноз. Необходимо исключить сибирскую язву.

При сибирской язве отмечается геморрагическое, некротическое воспаление подчелюстных и заглоточных лимфатических узлов, серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки в области подчелюстного пространства.

Патологоанатомический диагноз (лошади):

  1. Некрозы (иногда газовая гангрена) скелетных мышц в области раны.
  2. Серозно-геморрагический отек подкожной клетчатки в области раны.
  3. Серозное воспаление регионарных лимфатических узлов.
  4. Небольшое увеличение селезенки.
  5. Зернистая и жировая дистрофия печени, почек и миокарда.
  6. Геморрагический транссудат в грудной и брюшной полостях.

Дифференцируют от сибирской язвы и сепсиса.

При сибирской язве отмечаются морфологические признаки сепсиса (геморрагический диатез, септическая селезенка с размягчением пульпы, геморрагический лимфаденит, зернистая дистрофия печени, почек и миокарда), черно-красная, дегтеобразная кровь, очаговое (карбункул) или диффузное геморрагически-некротическое воспаление слизистой оболочки тонкого кишечника, метеоризм кишечника.

Справочно
Диатез (греч. diathesis – склонность, расположение) – состояние организма, предрасполагающее к некоторым патологическим процессам (например, геморрагический диатез).

Метеоризм – излишнее скопление газов в кишечнике, вызванное усилением бродильных процессов и нарушением его моторно-секреторной функции.

При сепсисе имеется септический очаг и септический комплекс.

Как поступают с трупом? Труп вместе с кожей сжигают.

Взятие и пересылка материала для исследования

В лабораторию направляют кусочки пораженных мышц, тканевой экссудат, пораженные участки соединительной ткани, а также паренхиматозные органы. От трупов овец для дифференциации злокачественного отека от брадзота, кроме того, берут часть сычуга и тонкого отдела кишечника с со­держимым. Материал отбирают не позднее чем через 4 ч после гибели животного.

Виктор Малашко, доктор вет. наук, профессор

 

 

[1] Лат. Oedema malignum, Septicaemia gangrenosa; англ. Malignant oedema, Gas gangrene, Big head.

Остались вопросы по этому материалу? Задать вопрос